I virus sono animali difficili. Alcuni di questi agenti patogeni "submicroscopici" possono "addormentarsi" all'interno del corpo di una persona, nascondendosi essenzialmente dal sistema immunitario indefinitamente, solo per riattivare e causare malattie in seguito.
Ora, gli scienziati hanno imparato come impedire a un tipo di virus, l'herpes virus, di scivolare nella sua fase dormiente simile al sonno e fuori dalla vista. Questo è un passo importante nella comprensione della capacità unica del virus di nascondersi essenzialmente dal sistema immunitario, affermano gli scienziati.
Oltre l'80% della popolazione mondiale è infettata dal virus dell'herpes simplex (HSV), secondo l'Organizzazione mondiale della sanità, che include l'HSV-1, che provoca l'herpes labiale, e l'HSV-2, che provoca le verruche genitali.
Ma la maggior parte delle persone che sono infettate dal virus non hanno sintomi fino a quando qualcosa di esterno - stress, malattia o persino luce solare, ad esempio - fa scattare il virus per svegliarsi e iniziare a replicarsi e diffondersi. Questo, a sua volta, spinge il sistema immunitario ad attaccare il virus, causando infiammazione e le caratteristiche vesciche intorno alla bocca, alle labbra, al naso o ai genitali. È durante questa "riattivazione" che il virus può diffondersi da persona a persona.
A differenza di virus come quelli che causano il raffreddore o l'influenza, il virus dell'herpes di solito entra rapidamente in una modalità latente o dormiente nel corpo umano. Gli scienziati hanno provato a studiare questo processo. Ma in un ambiente di laboratorio, hanno avuto difficoltà a mettere il virus vivo in "sonno" senza misure estreme e dannose, simile a clubbare il soggetto in uno stato inconscio e sperando che si svegli normalmente.
Ora, nel primo dei due progressi, gli scienziati dell'Università di Princeton hanno sviluppato una tecnica di laboratorio che induce in modo più naturale il virus dell'herpes in una modalità latente, delicatamente come una ninna nanna, consentendo loro di simulare meglio il ciclo di vita naturale del virus dell'herpes. Lo stesso gruppo di ricercatori ha quindi utilizzato questa tecnica per trovare un insieme chiave di proteine coinvolte nella tendenza del virus a dormire e svegliarsi.
I risultati sono stati pubblicati ieri (27 ottobre) sulla rivista PLOS Pathogens.
Virus del sonno
I virus che non si nascondono rapidamente sono più facili da trovare e da uccidere per il sistema immunitario. Ma questo non è il caso dei virus dell'herpes, che rimangono con te per tutta la vita.
Questi virus fanno parte di una sottofamiglia del virus chiamata alphaherpesvirinae, che è nota per infettare e quindi nascondersi nelle cellule nervose. Il sistema immunitario ha imparato a trattare questi virus con guanti per bambini, perché le cellule immunitarie non possono uccidere completamente questi virus dell'herpes senza uccidere le cellule nervose che fungono da host.
"Di solito, uccidere un'infezione da virus dal sistema immunitario comporta uccidere le cellule infette", ha detto l'autore senior dello studio Lynn Enquist, professore di biologia molecolare all'Università di Princeton. Ma "in questo caso, queste cellule sarebbero insostituibili. Quindi," mettere il virus a dormire "è un modo migliore e più protettivo per il sistema nervoso."
Una domanda importante sull'herpes, tuttavia, è sebbene il virus a volte possa causare immediatamente sintomi, perché, il più delle volte, si nasconde subito? La risposta rivelerebbe modi migliori per controllare le infezioni.
"Fuga dal silenzio"
Per arrivare al nocciolo della questione - che cosa fa svegliare il virus naturale e "fuggire dal silenzio", come hanno descritto i ricercatori, gli scienziati hanno usato un tipo di herpesvirus chiamato virus pseudorabies, che è strettamente correlato all'HSV-1.
Il primo passo dei ricercatori è stato quello di sviluppare un metodo che essenzialmente mettesse il virus a dormire nelle cellule nervose infette. La tecnica prevedeva l'uso di un nuovo ambiente a tre camere in cui sono isolati il nucleo della cellula nervosa e le sue strutture assoniche simili a tentacoli.
Quindi, i ricercatori si sono concentrati su come riattivare il virus. Hanno scoperto due modi per farlo: con segnali di stress chimico presenti nel momento in cui il virus entra nelle cellule, come previsto; o in presenza di un gruppo di proteine chiamate proteine virali del tegumento, un nuovo concetto.
Ulteriori analisi hanno escluso l'ipotesi che forse è la dimensione della carica virale, o la quantità di virus nel sistema di una persona, che in qualche modo ignora la tipica risposta immunitaria per far dormire i virus. Piuttosto, i ricercatori hanno scoperto che le sole proteine tegumentali erano il principale fattore scatenante, agendo come una spruzzata di acqua ghiacciata sulla faccia dei virus, svegliandole o tenendole altrimenti attive e attive.
"La domanda su cui noi e gli altri stiamo lavorando ora è determinare se" questo approccio per svegliare i virus in laboratorio è lo stesso di ciò che accade naturalmente nel sistema immunitario quando un virus si sveglia, Enquist ha detto a Live Science. "Pensiamo che ci sia molto in comune".
La tecnica dei ricercatori di Princeton "rappresenta un progresso importante" nello studio del ciclo di latenza del virus e nel controllo delle infezioni, ha affermato Felicia Goodrum Sterling, immunologa presso il Cancer Center dell'Università dell'Arizona, che non è stata coinvolta nella ricerca.
"Nel comprendere la latenza dell'herpesvirus, i sistemi modello sono tutto", ha detto Goodrum Sterling. "Questo è il primo sistema modello che non richiede trattamento farmacologico" per mettere in letargo i virus.
Una migliore comprensione di questo meccanismo, hanno affermato i ricercatori, può portare a una classe di farmaci che potrebbero colpire le proteine virali dei tegumenti per impedire loro di svegliare virus o tenerli svegli, prevenendo così i sintomi e la diffusione del virus ad altre persone.
