Il tuo cervello potrebbe iniziare a invecchiare a un ritmo notevolmente più veloce quando raggiungi l'età di 65 anni, oppure potrebbe non farlo, a seconda della versione di un particolare gene che hai, suggerisce un nuovo studio.
Nello studio, gli scienziati hanno identificato un gene che sembra controllare la velocità con cui il cervello invecchia e affermano che una versione particolare di esso può offrire protezione contro una serie di malattie neurologiche legate all'età, compresa la demenza.
Il gene, chiamato TMEM106B, entra in azione all'età di circa 65 anni. Poco dopo, le persone con cattive copie di questo gene avranno un cervello che sembra più vecchio di 10-12 anni rispetto alle persone della stessa età che hanno copie funzionanti, gli scienziati hanno detto .
La scoperta potrebbe consentire ai medici di identificare quali sono le persone a maggior rischio di malattie neurologiche in virtù del gene TMEM106B difettoso. Può anche aiutare a sviluppare farmaci che colpiscono questo gene per promuovere un invecchiamento cerebrale più sano, hanno detto i ricercatori. Lo studio che descrive questo lavoro appare oggi (15 marzo) sulla rivista Cell Systems.
Negli ultimi anni, gli scienziati hanno identificato numerosi geni associati al morbo di Alzheimer, al morbo di Parkinson e ad altre condizioni neurologiche.
"Ma questi geni spiegano solo una piccola parte di queste malattie", ha affermato il co-leader dello studio Herve Rhinn, assistente professore di patologia e biologia cellulare presso il Taub Institute for Alzheimer's Disease e the Aging Brain presso il Columbia University Medical Center di New York. "Di gran lunga, il principale fattore di rischio per le malattie neurodegenerative è l'invecchiamento. Qualcosa cambia nel cervello mentre invecchi e ti rende più suscettibile alle malattie del cervello."
Le istruzioni di base genetica espresse da TMEM106B possono essere quel "qualcosa", ha detto Rhinn. Le istruzioni possono proteggere o accelerare i danni dell'invecchiamento.
"Se guardi un gruppo di anziani, alcuni sembreranno più vecchi dei loro coetanei, e alcuni sembreranno più giovani", ha detto la dott.ssa Asa Abeliovich, professore di patologia e neurologia presso il Taub Institute e coautore dello studio. "Le stesse differenze nell'invecchiamento si possono vedere nella corteccia frontale, la regione del cervello responsabile di processi mentali più elevati."
Precedenti studi hanno associato TMEM106B a una rara forma di demenza chiamata degenerazione lobare frontotemporale. Tuttavia, il nuovo studio mostra che il gene TMEM106B è più ampiamente associato all'età del cervello e sottolinea quanto bene gli anziani mantengano le loro capacità cognitive, secondo Rhinn e Abeliovich.
Per determinare cosa potrebbe controllare l'invecchiamento cerebrale, i due ricercatori hanno analizzato i dati genetici di oltre 1.200 cervelli umani autopsia di persone a cui non era stata diagnosticata una malattia neurodegenerativa mentre erano in vita. Si sono concentrati su alcune centinaia di geni i cui livelli di espressione erano stati precedentemente aumentati o diminuiti con l'invecchiamento. Da queste informazioni, hanno compilato un grafico di quello che hanno chiamato "invecchiamento differenziale" che indica la differenza tra l'età cerebrale vera o cronologica di qualcuno rispetto a un'età cerebrale apparente.
Un gene, TMEM106B, è emerso dai dati come motore genetico dell'invecchiamento differenziale. TMEM106B sembra controllare l'infiammazione e la perdita neuronale nel cervello. Esistono due forme del gene, o alleli: una forma è associata ad un tasso aumentato, o rischio, di invecchiamento del cervello, e l'altro allele è protettivo e si pensa che prevenga tale accelerazione dell'invecchiamento.
Ognuno ha due copie del gene e, nella popolazione generale, circa il 30 percento delle persone ha due alleli a rischio; circa 50 hanno un allele di rischio e un allele protettivo; e il 20 percento ha due alleli protettivi, ha detto Rhinn.
"Da quello che abbiamo potuto vedere, l'effetto dell'allele a rischio è additivo, nel senso che il cervello degli anziani con due copie dell'allele a rischio 'sembra' cinque anni più vecchio di quello delle persone con una sola copia dell'allele a rischio, e loro stessi 'sembrano' cinque anni più vecchi delle persone senza allele a rischio ", ha detto Rhinn a Live Science. "È davvero una delle nostre ipotesi che TMEM106B regola la risposta sistematica ai fattori di stress associati all'età nel cervello umano."
Nello stesso studio, Rhinn e Abeliovich hanno anche esaminato il cervello delle persone che erano state colpite dalla malattia di Alzheimer e / o dalla malattia di Huntington durante la loro vita e hanno osservato lo stesso effetto di TMEM106B sull'invecchiamento cerebrale in quelle persone.
"TMEM106B inizia a esercitare il suo effetto quando le persone raggiungono i 65 anni", ha detto Abeliovich. "Fino ad allora, tutti sono nella stessa barca, e poi c'è un po 'di stress ancora da definire che entra in gioco. Se hai due buone copie del gene, rispondi bene a quello stress. Se hai due cattive copie, il tuo cervello invecchia rapidamente. "
TMEM106B potrebbe essere un obiettivo interessante per i ricercatori che sperano di creare trattamenti che potrebbero rallentare l'invecchiamento cerebrale, sebbene tali terapie richiederebbero molti anni per svilupparsi, hanno detto i ricercatori.
