Gli scienziati hanno rivelato la prima immagine di come il nuovo SARS-CoV-2 del coronavirus si lega alle cellule respiratorie umane al fine di dirottarle per produrre più virus.
I ricercatori guidati da Qiang Zhou, ricercatore presso la Westlake University di Hangzhou, in Cina, hanno rivelato come il nuovo virus si attacca a un recettore sulle cellule respiratorie chiamato enzima 2 di conversione dell'angiotensina o ACE2.
"Hanno immagini completamente a livello degli atomi che interagiscono nell'interfaccia di legame", ha detto a Live Science Thomas Gallagher, un virologo della Loyola University di Chicago che non era coinvolto nella nuova ricerca ma studia la struttura del coronavirus. Quel livello di informazione è insolito in questa fase di un nuovo focolaio di virus, ha detto.
"L'epidemia di virus ha iniziato a manifestarsi solo un paio di mesi fa, e in quel breve periodo di tempo, questi autori hanno messo a punto informazioni che secondo me tradizionalmente impiegano molto più tempo", ha affermato Gallagher.
Questo è importante, ha detto, perché capire come il virus entra nelle cellule può contribuire alla ricerca sui farmaci o persino su un vaccino per il virus.
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Un ingresso virale
Per infettare un ospite umano, i virus devono essere in grado di accedere alle singole cellule umane. Usano i macchinari di queste celle per produrre copie di se stessi, che poi si riversano e si diffondono in nuove celle.
Il 19 febbraio sulla rivista Science, un gruppo di ricerca guidato da scienziati dell'Università del Texas ad Austin ha descritto la minuscola chiave molecolare su SARS-CoV-2 che dà l'ingresso del virus nella cellula. Questa chiave si chiama proteina spike o S-protein. La scorsa settimana, Zhou e il suo team hanno descritto il resto del puzzle: la struttura della proteina del recettore ACE2 (che si trova sulla superficie delle cellule respiratorie) e come interagiscono con la proteina del picco. I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Science il 4 marzo.
"Se pensiamo al corpo umano come una casa e 2019-nCoV come un ladro, allora ACE2 sarebbe la maniglia della porta della casa. Una volta che la proteina S lo afferra, il virus può entrare nella casa", Liang Tao, un Ricercatore della Westlake University che non era coinvolto nel nuovo studio, ha dichiarato in una nota.
Zhou e il suo team hanno utilizzato uno strumento chiamato microscopia a crioelettrone, che impiega campioni congelati e fasci di elettroni per immaginare le strutture più piccole di molecole biologiche. I ricercatori hanno scoperto che il legame molecolare tra la proteina spike di SARS-CoV-2 e ACE2 sembra abbastanza simile al modello di legame del coronavirus che ha causato lo scoppio della SARS nel 2003. Vi sono tuttavia alcune differenze nei precisi aminoacidi utilizzati associare SARS-CoV-2 a quel recettore ACE2 rispetto al virus che causa la SARS (sindrome respiratoria acuta grave), hanno detto i ricercatori.
"Mentre alcuni potrebbero considerare le differenze sottili", ha detto Gallagher, "potrebbero essere significative rispetto alla forza con cui ciascuno di quei virus si attacca".
Quella "viscosità" potrebbe influire sulla facilità con cui un virus trasmette da una persona all'altra. Se una determinata particella virale ha più probabilità di entrare in una cellula una volta che entra nel corpo umano, è più probabile la trasmissione della malattia.
Esistono altri coronavirus che circolano regolarmente, causando infezioni respiratorie superiori che la maggior parte delle persone considera il raffreddore comune. Quei coronavirus non interagiscono con il recettore ACE2, Gallagher ha detto, ma piuttosto, entrano nel corpo usando altri recettori sulle cellule umane.
Implicazioni della struttura del coronavirus
La struttura della "chiave" di SARS-CoV-2 e la "serratura" del corpo potrebbero teoricamente fornire un bersaglio per i farmaci antivirali che impedirebbero al nuovo coronavirus di entrare in nuove cellule. La maggior parte dei farmaci antivirali già sul mercato si concentra sull'interruzione della replicazione virale all'interno della cellula, quindi un farmaco mirato all'ingresso virale sarebbe un nuovo territorio, Gallagher ha detto.
"Non esiste un farmaco clinico efficace che blocchi tale interazione di cui sono a conoscenza" che è già in uso, ha detto.
La proteina virale del picco è anche un bersaglio promettente per i vaccini, perché è la parte del virus che interagisce con il suo ambiente e quindi potrebbe essere facilmente riconosciuta dal sistema immunitario, Gallagher ha detto.
Anche così, sviluppare farmaci o un vaccino sarà un compito impegnativo. I trattamenti e i vaccini non solo devono dimostrarsi efficaci contro il virus, ma devono anche essere sicuri per le persone, Gallagher ha detto. I funzionari dei Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie hanno affermato che il primo vaccino contro il coronavirus potrebbe essere disponibile tra un anno e un anno e mezzo.
