Secondo un nuovo studio, la malattia di Alzheimer potrebbe attaccare le cellule cerebrali responsabili di tenere le persone svegli, causando un pisolino diurno.
Un pisolino eccessivo durante il giorno potrebbe quindi essere considerato un sintomo precoce della malattia di Alzheimer, secondo una dichiarazione dell'Università della California, San Francisco (UCSF).
Alcuni studi precedenti hanno suggerito che tale sonnolenza nei pazienti con Alzheimer deriva direttamente dal sonno notturno scadente a causa della malattia, mentre altri hanno suggerito che i problemi del sonno potrebbero far progredire la malattia. Il nuovo studio suggerisce un percorso biologico più diretto tra il morbo di Alzheimer e la sonnolenza diurna.
In questo studio, i ricercatori hanno studiato il cervello di 13 persone che avevano avuto l'Alzheimer e sono morte, così come i cervelli di sette persone che non avevano avuto la malattia. I ricercatori hanno specificamente esaminato tre parti del cervello che sono coinvolte nel tenerci svegli: il locus coeruleus, l'area ipotalamica laterale e il nucleo tuberomammillare. Queste tre parti del cervello lavorano insieme in una rete per tenerci svegli durante il giorno.
I ricercatori hanno confrontato il numero di neuroni o cellule cerebrali in queste regioni del cervello sano e malato. Hanno anche misurato il livello di un segno rivelatore dell'Alzheimer: proteine tau. Queste proteine si accumulano nel cervello dei pazienti con Alzheimer e si pensa che distruggano lentamente le cellule cerebrali e le connessioni tra loro.
I cervelli di pazienti che avevano l'Alzheimer in questo studio avevano livelli significativi di grovigli di tau in queste tre regioni del cervello, rispetto ai cervelli di persone senza la malattia. Inoltre, in queste tre regioni del cervello, le persone con Alzheimer avevano perso fino al 75% dei loro neuroni.
"È straordinario perché non è solo un singolo nucleo cerebrale che sta degenerando, ma l'intera rete di promozione della veglia", ha detto l'autore principale Jun Oh, un ricercatore associato dell'UCSF. "Ciò significa che il cervello non ha modo di compensare, perché tutti questi tipi di cellule funzionalmente correlate vengono distrutti allo stesso tempo."
I ricercatori hanno anche confrontato il cervello di persone con Alzheimer con campioni di tessuto di sette persone che avevano altre due forme di demenza causate dall'accumulo di tau: paralisi sopranucleare progressiva e malattia corticobasale. I risultati hanno mostrato che nonostante l'accumulo di tau, questi cervelli non hanno mostrato danni ai neuroni che promuovono la veglia.
"Sembra che la rete che promuove la veglia sia particolarmente vulnerabile nella malattia di Alzheimer", ha dichiarato Oh nella dichiarazione. "Capire perché questo è il caso è qualcosa che dobbiamo seguire nella ricerca futura".
Sebbene le proteine amiloidi e le placche che formano, siano state il principale obiettivo in numerosi studi clinici su potenziali trattamenti per l'Alzheimer, una crescente evidenza suggerisce che le proteine tau svolgono un ruolo più diretto nel promuovere i sintomi della malattia, secondo la dichiarazione.
I nuovi risultati suggeriscono che "dobbiamo essere molto più concentrati sulla comprensione delle prime fasi dell'accumulo di tau in queste aree del cervello nella nostra continua ricerca di trattamenti per l'Alzheimer", l'autore senior Dr. Lea Grinberg, professore associato di neurologia e patologia presso UCSF Memory and Aging Center, ha dichiarato nella dichiarazione.
I risultati sono stati pubblicati lunedì (12 agosto) su Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
